藥物警戒
研究發現腎損害患者暴露于釓雙胺導致鐵結合力下降
根據美國相關研究，腎損害患者暴露于釓雙胺會導致鐵結合能力大幅度下降，而需要動員更多的鐵。這可能導致了釓毒性的產生，并發生腎源性系統纖維化。
研究人員前瞻性地分析了2例已使用釓雙胺的患者。暴露于釓雙胺后，2例患者的鐵動員（iron mobilisation）和炎癥反應增加。其中一例患者出現急性腎損傷和腎源性系統纖維化，其血清肌酸酐從2.1 mg
上升至 9.1mg。另一例的 D-二聚體水平 (從0.54μg/ml至9.94μg/ml)、ALT 水平(從16U/L至23 U/L) 和C反應性蛋白水平 (從< 0.5 mg至1.8 mg)的上升，均考慮與釓雙胺相關。
為進一步證明鐵動員在腎源性系統纖維化中的作用，研究人員對10例使用釓雙胺且活組織檢查證實為腎源性系統纖維化的病人（年齡為22－84歲）進行了回顧性分析。結果顯示，釓雙胺的暴露與中位血清鐵濃度（從65至99μg/dL）、總鐵結合力（從223至176 μg）、鐵傳遞蛋白飽和度(從27%至40%)及鐵蛋白濃度(從428至1640 ng/mL)顯著改變有關。在10例病人中，8例已經接受透析，其余2例分別在使用釓雙胺后5天和16天后開始透析；4例在確診為腎源性系統纖維化后死亡。
研究人員聲稱，腎損害患者暴露于釓后，可使體內總鐵結合力下降及鐵動員上升，并使釓從其螯合物中解離出來。游離釓和鐵的催化作用可隨后導致氧化應激反應、炎癥反應及組織損害。
參考文獻：Swaminathan S, Horn TD, Pellowski D, Abul-Ezz S, Bornhorst JA, Viswamitra S, Shah SV.Nephrogenic systemic fibrosis, gadolinium, and iron mobilization. New England Journal of Medicine 357: 720-722, No. 7, 16 Aug 2007.
研究人員前瞻性地分析了2例已使用釓雙胺的患者。暴露于釓雙胺后，2例患者的鐵動員（iron mobilisation）和炎癥反應增加。其中一例患者出現急性腎損傷和腎源性系統纖維化，其血清肌酸酐從2.1 mg
上升至 9.1mg。另一例的 D-二聚體水平 (從0.54μg/ml至9.94μg/ml)、ALT 水平(從16U/L至23 U/L) 和C反應性蛋白水平 (從< 0.5 mg至1.8 mg)的上升，均考慮與釓雙胺相關。為進一步證明鐵動員在腎源性系統纖維化中的作用，研究人員對10例使用釓雙胺且活組織檢查證實為腎源性系統纖維化的病人（年齡為22－84歲）進行了回顧性分析。結果顯示，釓雙胺的暴露與中位血清鐵濃度（從65至99μg/dL）、總鐵結合力（從223至176 μg
）、鐵傳遞蛋白飽和度(從27%至40%)及鐵蛋白濃度(從428至1640 ng/mL)顯著改變有關。在10例病人中，8例已經接受透析，其余2例分別在使用釓雙胺后5天和16天后開始透析；4例在確診為腎源性系統纖維化后死亡。研究人員聲稱，腎損害患者暴露于釓后，可使體內總鐵結合力下降及鐵動員上升，并使釓從其螯合物中解離出來。游離釓和鐵的催化作用可隨后導致氧化應激反應、炎癥反應及組織損害。
參考文獻：Swaminathan S, Horn TD, Pellowski D, Abul-Ezz S, Bornhorst JA, Viswamitra S, Shah SV.Nephrogenic systemic fibrosis, gadolinium, and iron mobilization. New England Journal of Medicine 357: 720-722, No. 7, 16 Aug 2007.
（Reactions Weekly No.1166）
本文摘自《藥物警戒快訊》2007年9月24日第14期（總第45期）
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